La diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión son las comorbilidades más comunes en pacientes con infecciones por coronavirus. La evidencia emergente demuestra un importante vínculo mecanístico metabólico y endocrino directo con el proceso de la enfermedad viral.
Los médicos deben garantizar un control metabólico temprano y completo para todos los pacientes afectados por COVID-19.
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) parece ser un factor de riesgo para contraer la nueva infección por coronavirus. De hecho, la DM2 y la hipertensión arterial se han identificado como las comorbilidades más comunes para otras infecciones por coronavirus, como el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV).
Según varios informes, incluidos los de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), los pacientes con DM2 y el síndrome metabólico podrían tener un riesgo de muerte hasta diez veces mayor cuando contraen COVID-19 (informes de coronavirus de los CDC). Aunque la DM2 y el síndrome metabólico aumentan el riesgo de síntomas más severos y mortalidad en muchas enfermedades infecciosas, hay algunos aspectos mecanicistas específicos adicionales en las infecciones por coronavirus que requieren consideración por separado, lo que tendrá consecuencias clínicas para un mejor manejo de los pacientes gravemente afectados.
La hiperglucemia y el diagnóstico de DM2 son predictores independientes de mortalidad y morbilidad en pacientes con SRAS1. Este hallazgo podría deberse a que estos pacientes tienen un estado de inflamación metabólica que los predispone a una liberación aumentada de citocinas. Para COVID-19, una tormenta de citoquinas (es decir, niveles muy elevados de citocinas inflamatorias) se ha implicado con la falla multiorgánica en pacientes con enfermedad grave.
La inflamación metabólica también comprometerá el sistema inmunitario, reduciendo la capacidad del cuerpo para combatir la infección, perjudicando el proceso de curación y prolongando la recuperación.
Un modelo animal demostró que la DM2 comórbida da como resultado una desregulación inmune y aumenta la gravedad de la enfermedad después de la infección por MERS-CoV2. En este trabajo, los ratones diabéticos que expresan el DPP4 humano (que resulta en la susceptibilidad a MERS-CoV) exhibieron un perfil alterado de citocinas, con una mayor expresión de IL-17α después de la infección.
Estos datos respaldan la hipótesis de que la combinación de la infección por coronavirus y la DM2 desencadena una respuesta inmunitaria desregulada, lo que resulta en una patología pulmonar más agravada y prolongada.
